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年輕人就不患骨質(zhì)疏松嗎
年輕人就不會患骨質(zhì)疏松嗎?
不知從什么時候開始,有關(guān)“補鈣”和“骨質(zhì)疏松”的廣告逐漸充斥了熒屏,然而幾乎無一例外的是,這些廣告所針對的都是中老年人。
誠然,日常生活中絕大多數(shù)骨質(zhì)疏松和與之相關(guān)的骨折事件都發(fā)生在中老年人中,但這是否就說明了,骨質(zhì)疏松就是中老年人的“專利”呢?其實不然,骨質(zhì)疏松這種可能會帶來致殘性后果的疾病,在年輕人中也時有發(fā)生。
你對“骨”的了解有多少?
作為人體最大的器官系統(tǒng)之一,骨骼對我們的重要性不言而喻,不過,提及骨骼的具體作用和代謝機制,恐怕就沒有多少人知道了。
事實上,骨骼這一由大量的礦物質(zhì)基質(zhì)和少量具有高度活性的細胞組成的器官,既可以保證人體結(jié)構(gòu)的穩(wěn)定,也能對礦物質(zhì)(如鈣)的代謝起到靈活多變的調(diào)節(jié)作用;而它的特殊結(jié)構(gòu)也在一定程度上決定了其能夠通過復(fù)雜重建機制,來完成上述功能。
人的一生都在不斷進行骨重建過程,這一過程一般由骨組織內(nèi)的成骨細胞和破骨細胞來完成。
在一次完整的骨重建中,破骨細胞首先被激活,在復(fù)雜調(diào)節(jié)因素(如激素、生長因子)的作用下覆蓋在擬進行骨重建的位置,并在吸收原有骨質(zhì)的同時釋放其中的礦物質(zhì);隨后骨骼會經(jīng)歷一個短暫的單核細胞骨吸收時期,這段時間內(nèi),單核細胞(可由骨髓中的破骨細胞分化而來)對骨質(zhì)進行進一步的吸收;在完成骨吸收之后,成骨細胞被吸引到相應(yīng)的骨骼區(qū)域,通過先形成由膠原構(gòu)成的骨基質(zhì)、隨后進行礦化填充空腔的形式,完成骨的重建。
對于正常的年輕成人而言,骨重建中骨吸收所損失的骨量,會在隨后的骨形成后予以補充,因此總體的骨量可以保持恒定。
而因為骨重建過程可以有效地移除并修復(fù)骨骼中存在的細微損傷,因此即便是新陳代謝已經(jīng)減緩的老年人體內(nèi),也存在著較為活躍的骨重建過程,然而老年人的機體已經(jīng)無法保證骨重建前后的骨量平衡(尤其是絕經(jīng)后女性,她們由于缺乏雌激素對骨的保護作用,骨量丟失的現(xiàn)象會越發(fā)明顯)。
在任何一個年齡段,當骨量丟失達到一定程度時,骨骼結(jié)構(gòu)便不能得到有效維持,就會引發(fā)我們常說的骨質(zhì)疏松。
骨質(zhì)疏松,老年人的“專利”?
前面已經(jīng)提到過,骨質(zhì)疏松是骨量丟失嚴重、骨骼結(jié)構(gòu)因此而受損的直接表現(xiàn),和年齡毫無關(guān)系。
事實上,醫(yī)學(xué)上目前對骨質(zhì)疏松的診斷,主要依靠于某一部位骨骼的骨密度值[以T值(與青年成人骨密度平均值的標準差)或Z值(與同年齡、同性別、同體型個體正常骨密度預(yù)測值的標準差)表示]來確定,同樣沒有提及“骨質(zhì)疏松只有老年人才會患”這一點。
在通常情況下,骨密度值由雙能X射線吸收法(DEXA,一種通過X射線對骨密度進行間接測量的方法)或骨超聲來確定,正常人的骨密度值(T值)會在±1SD(SD為標準差)范圍之內(nèi),T值介于-1SD到-2.5SD之間為“骨密度下降”(雖然沒有形成骨質(zhì)疏松,但骨密度已經(jīng)存在值得注意的下降趨勢),T值小于-2.5SD即可診斷為骨質(zhì)疏松。
當然根據(jù)流行病學(xué)資料,最常發(fā)生骨質(zhì)疏松及相關(guān)骨折的依然是老年人:近半數(shù)白人或亞裔絕經(jīng)后女性會至少經(jīng)歷一次骨質(zhì)疏松性骨折,而這一數(shù)字在老年男性或其他族裔絕經(jīng)后女性中是1/8。
因此,對于老年人而言,除了要注重在飲食中補充鈣和維生素D(必要時也可以服用補充劑),定期檢查骨密度,以早期發(fā)現(xiàn)潛在的骨質(zhì)疏松也是十分重要的。
哪些疾病能夠引起骨質(zhì)疏松?
老年人中骨質(zhì)疏松的形成往往和性激素的缺乏存在密切關(guān)系,尤其是在絕經(jīng)后女性之中,而諸如營養(yǎng)(蛋白質(zhì)攝入不足、低體重、早年生活中鈣攝入不足)、生活方式(年輕時缺乏有效的鍛煉)之類的因素同樣重要。
但在年輕的骨質(zhì)疏松患者中,病因則富有多樣性,其中較為常見的有以下幾類:
服用皮質(zhì)類固醇(糖皮質(zhì)激素):皮質(zhì)類固醇是相當一部分炎癥性和自身免疫性疾病(如系統(tǒng)性紅斑狼瘡、血管炎)的標準治療方案,也有些年輕人因患上Addison病(腎上腺皮質(zhì)功能不全)而需要補充體內(nèi)缺乏的皮質(zhì)類固醇。
然而,皮質(zhì)類固醇對骨骼有著明顯的負面影響——不僅能夠通過刺激破骨細胞而增加骨吸收,還可以抑制成骨細胞的增殖,阻礙骨重建步驟,更會減少腸道中鈣的吸收。
因此在長期服用皮質(zhì)類固醇的患者中,幾乎總是能見到骨密度的降低。
這種骨密度降低的趨勢一旦沒有能夠引起重視,很容易發(fā)展成為骨質(zhì)疏松。
內(nèi)分泌疾。涸谌梭w的礦物質(zhì)代謝機制中,甲狀旁腺激素、維生素D、性激素乃至于皮質(zhì)類固醇等激素都發(fā)揮了重要的作用(關(guān)于這些激素的作用機制,詳見文章《腿腳抽筋,因為“缺鈣”?》),因此影響它們分泌的疾病,也可以導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。
在年輕人中,導(dǎo)致骨質(zhì)疏松的內(nèi)分泌疾病通常為甲狀旁腺功能亢進(甲狀旁腺激素分泌增加)、性腺功能減退(性激素分泌減少)、庫欣綜合征(皮質(zhì)類固醇分泌增加)等。
遺傳病:遺傳病引發(fā)的骨質(zhì)疏松最大的特征便是發(fā)病年齡早(很多甚至發(fā)生于兒童之中),反復(fù)形成嚴重骨折。
著名的罕見病成骨不全(俗稱“瓷娃娃”)會嚴重影響骨膠原的形成,因此典型的患兒在幼年期就可有反復(fù)骨折及其帶來的畸形;另一種結(jié)締組織疾病馬方綜合征(由于患者四肢、軀干極度細長,該病俗稱“蜘蛛人癥”)不僅會導(dǎo)致患者的心血管系統(tǒng)發(fā)生嚴重病變,對骨骼也有一定影響,有時也會導(dǎo)致骨質(zhì)疏松。
惡性腫瘤:在對骨的影響方面,惡性腫瘤的作用主要有兩點:一是通過直接對骨的侵犯和破壞(如累及骨髓的惡性腫瘤,以及實體腫瘤的骨轉(zhuǎn)移),造成骨吸收的過度活躍;二是通過不當分泌一些能夠調(diào)節(jié)礦質(zhì)代謝的激素(如甲狀旁腺激素),間接對骨重建的微環(huán)境形成影響。
一般而言,惡性腫瘤引起的骨質(zhì)疏松,最典型的表現(xiàn)即是沒有明顯誘因的椎體壓縮性骨折(表現(xiàn)為身高突然縮短)。
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