藥理學(xué)重點藥物總結(jié)

　　藥理學(xué)重點藥物總結(jié)【1】

　　一.氯霉素的概述

　　氯霉素是由委內(nèi)瑞拉鏈絲菌產(chǎn)生的抗生素。屬抑菌性廣譜抗生素。性狀：白色針狀或微帶黃綠色的針狀、長片狀結(jié)晶或結(jié)晶性粉末;味苦。在甲醇、乙醇、丙酮、丙二醇中易溶。在干燥時穩(wěn)定,在弱酸性和中性溶液中較安定,煮沸也不見分解,遇堿類易失效。

　　二.氯霉素的臨床應(yīng)用

　　1.主要用于耐氨芐西林B型流感桿菌、肺炎球菌及腦膜炎球菌所致、對青霉素過敏的細(xì)菌性腦膜炎、腦膿腫;

　　2.可治療傷寒，副傷寒的首選藥;

　　3.沙門菌屬腸炎合并有敗血癥亦可應(yīng)用氯霉素。

　　三.氯霉素的不良反應(yīng)

　　氯霉素最嚴(yán)重的不良反應(yīng)是對造血系統(tǒng)的毒性反應(yīng)。其中，有二種不同表現(xiàn)形式：

　　(1)與劑量有關(guān)的可逆性骨髓抑制，與氯霉素應(yīng)用的劑量大小及療程長短均有關(guān)。臨床表現(xiàn)為貧血，并可伴白細(xì)胞和血小板減少;

　　(2)與劑量無關(guān)的骨髓毒性反應(yīng)是嚴(yán)重的、不可逆性再障，其病死率高，少數(shù)存活者可發(fā)展為粒細(xì)胞性白血病。發(fā)生再障者可有數(shù)周至數(shù)月的潛伏期，不易早期發(fā)現(xiàn)，其臨床表現(xiàn)有血小板減少引起的出血傾向，如瘀點、瘀斑和鼻衄等，以及由粒細(xì)胞減少所致感染征象，如高熱、咽痛、黃疸、蒼白等。絕大多數(shù)再障患者于口服氯霉素后發(fā)生。

　　藥理學(xué)重點藥物總結(jié)【2】

　　藥 理 學(xué)

　　第一章 緒論

　　藥物：是指可以改變或查明機體的生理功能及病理狀態(tài)，用于預(yù)防、診斷和治療疾病的物質(zhì)。

　　藥理學(xué)：研究藥物與機體(含病原體)相互作用規(guī)律的學(xué)科

　　第二章 藥效學(xué)

　　藥物效應(yīng)動力學(xué)(藥效學(xué))：是研究藥物對機體的作用及作用機制的生物資源科學(xué)。

　　藥物作用：是指藥物對機體的初始作用，是動因。

　　藥理效應(yīng)：是藥物作用的結(jié)果，是機體反應(yīng)的表現(xiàn)。

　　治療效果：也稱療效，是指藥物作用的結(jié)果有利于改變病人的生理、生化功能或病理過程，使患病的機體恢復(fù)正常。

　　對因治療：用藥目的在于消除原發(fā)致病因子，徹底治愈疾病。

　　對癥治療：用藥目的在于改善癥狀。

　　藥物的不良反應(yīng)：與用藥目的無關(guān)，并為病人帶來不適或痛苦的反應(yīng)。

　　1、副作用：在治療劑量時出現(xiàn)的與治療無關(guān)的不適反應(yīng)，可以預(yù)知但是難以避免。

　　2、毒性反應(yīng)：藥物劑量過大或蓄積過多時機體發(fā)生的危害性反應(yīng)，比較嚴(yán)重，可以預(yù)知避免。

　　3、后遺效應(yīng)：停藥后機體血藥濃度已降至閾值以下量殘存的藥理效應(yīng)。

　　4、停藥反應(yīng)：突然停藥后原有疾病的加劇現(xiàn)象，雙稱反跳反應(yīng)。

　　5、變態(tài)反應(yīng)：機體接受藥物刺激后發(fā)生的不正常的免疫反應(yīng)，又稱過敏反應(yīng)。

　　6、特異性反應(yīng)：

　　以效應(yīng)強度為縱坐標(biāo)，藥物劑量或藥物濃度為橫坐標(biāo)作圖可得量-效曲線。

　　最小有效量：最低有效濃度，即剛能引起效應(yīng)的最小藥量或最小藥物濃度。

　　最大效應(yīng)：隨著劑量或濃度的增加，效應(yīng)也增加，當(dāng)效應(yīng)增加到一定程度后，若繼續(xù)增加藥物濃度或劑量而效應(yīng)不再繼續(xù)增強，這一藥理效應(yīng)的極限稱為最大效應(yīng)，也稱效能。

　　效價強度：能引起等效反應(yīng)(一般采用50%的效應(yīng)量)的相對濃度或劑量，其值越小則強度越大。

　　質(zhì)反應(yīng)：藥理效應(yīng)不是隨著藥物劑量或濃度的增減呈連續(xù)性量的變化，而表現(xiàn)為反應(yīng)性質(zhì)的變化。

　　治療指數(shù)：LD50/ED50，治療指數(shù)大的比小的藥物安全。

　　受體：一類介導(dǎo)細(xì)胞信號轉(zhuǎn)導(dǎo)的功能蛋白質(zhì)，能識別周圍環(huán)境中某種微量化學(xué)物質(zhì)，首先與之

　　結(jié)合，并通過中介的信息放大系統(tǒng)，出發(fā)后續(xù)的生理反應(yīng)或藥理效應(yīng)。能與受體特異性

　　結(jié)合的物質(zhì)稱為配體，能激活受體的配體稱為激動藥，能阻斷受體活性的配體稱為拮抗

　　藥。受體的特性：靈敏性，特異性，飽和性，可逆性，多樣性。受體調(diào)節(jié)時維持內(nèi)環(huán)境

　　穩(wěn)定的一個重要因素，其調(diào)節(jié)方式有脫敏和增敏兩種類型。

　　藥物與受體結(jié)合不但需要親和力，還要有內(nèi)在活性，才能激動受體產(chǎn)生效應(yīng)。

　　激動藥：既有親和力雙有內(nèi)在活性的藥物，它們能與受體結(jié)合并激動受體而產(chǎn)生效應(yīng)。

　　拮抗藥：有較強的親和力，但缺乏內(nèi)在活性。分競爭性和非競爭性。

　　第二信使：為第一信使作用于靶細(xì)胞后在胞漿內(nèi)產(chǎn)生的信息分子。有環(huán)磷腺苷(cAMP)、環(huán)磷鳥苷( cGMP)、肌醇磷脂、鈣離子、廿烯類

　　第三章 藥動學(xué)

　　1

　　藥物代謝動力學(xué)(藥動學(xué))： 研究藥物在體內(nèi)的吸收、分布、代謝、排泄過程，并用數(shù)學(xué)原理和

　　方法闡釋藥物在機體內(nèi)的動態(tài)規(guī)律。

　　解離型藥物極性大，脂溶性小，難以擴散;而非解離型藥物極性小，脂溶性大，易跨膜擴散。

　　藥物分子通過細(xì)胞膜的方式：濾過(水溶性擴散)、簡單擴散(脂溶性擴散)、載體轉(zhuǎn)運(主動

　　轉(zhuǎn)運和易化擴散)。

　　濾過：藥物分子借助流體靜壓或滲透壓隨液體通過細(xì)胞膜的水溶性通道由細(xì)胞膜的一側(cè)到達另

　　一側(cè)，為被動轉(zhuǎn)運。

　　簡單擴散：絕大多數(shù)藥物按此種方式通過生物膜。非極性藥物分子以其所具有的脂溶性溶解于

　　細(xì)胞膜的脂質(zhì)層，順濃度差通過細(xì)胞膜。也是一種被動轉(zhuǎn)運方式，故又稱被動擴散。

　　載體轉(zhuǎn)運：分主動轉(zhuǎn)運和易化擴散

　　首過消除：從胃腸道吸收入門靜脈系統(tǒng)的藥物在到達全身血液循環(huán)前必先通過肝臟，如果肝臟

　　對其代謝能力強，或由于膽汁的排泄量大，則使進入全身血液循環(huán)內(nèi)有有效藥物量明顯減少，

　　這種作用稱為首過消除。首過消除高時，生物利用度底，機體可利用的有效藥物量減少，要達

　　到治療濃度，必須加大用藥劑量。

　　影響藥物在體內(nèi)的分布的因素：藥物的脂溶度、毛細(xì)血管通透性、器官和組織的血流量、與血

　　漿蛋白和組織蛋白的結(jié)合能力、藥物的PKa和局部的pH、藥物轉(zhuǎn)運載體的數(shù)量和功能狀態(tài)、特

　　殊組織膜的屏障作用等。

　　在生理情況下細(xì)胞內(nèi)液的PH為7.0，細(xì)胞外液為7.4 。由于弱酸性藥物在較堿性的細(xì)胞外液中

　　解離增多，因而細(xì)胞外液濃度高于細(xì)胞內(nèi)液，升高血液PH值可使弱酸性藥物由細(xì)胞內(nèi)向細(xì)胞外

　　轉(zhuǎn)運，降低血液PH則使弱酸性藥物向細(xì)胞內(nèi)轉(zhuǎn)移，弱堿性藥物則相反。

　　肝藥酶：]“肝臟微粒體混合功能酶系統(tǒng)”的簡稱。

　　系，主要能催化許多結(jié)構(gòu)不同藥物氧化過程的氧化酶系。其中最重要的是CYP450是一類亞鐵血紅素-硫醇鹽蛋白(heme-thiolate proteins

　　)的超家

　　族，它參與內(nèi)源性物質(zhì)和包括藥物、環(huán)境化合物在內(nèi)的外源性物質(zhì)的代謝。其他有關(guān)的酶和輔

　　酶包括：NADPHCYP450NADPH等。許多藥物或其他

　　化合物可以改變肝藥酶的活性，能提高活性的藥物稱為“藥酶誘導(dǎo)劑”，反之稱為“藥酶抑制劑”。

　　零級消除動力學(xué)：恒量消除，與劑量無關(guān)，半衰期不恒定，非線性動力學(xué)。

　　一級動力學(xué)：恒比消除，與劑量有關(guān)，半衰期恒定，線性動力學(xué)。

　　第六章 膽堿受體激動藥

　　一、M、N膽堿受體激動藥：

　　乙酰膽堿(ACH)

　　作用：

　　1、M樣作用：心率減慢、血管擴張、心肌收縮力減弱，擴張幾乎所有血管，血壓下降，胃

　　腸道、泌尿道及支氣管等平滑肌興奮，腺體分泌增加，眼瞳孔括約肌和睫狀收縮。

　　2、N樣作用：激動N1膽堿受體，表現(xiàn)為消化道、膀胱等處的平滑肌收縮加強，腺體分泌

　　增加，心肌收縮力加強和小血管收縮，血壓上升。過大劑量由興奮轉(zhuǎn)入抑制。激

　　動N2膽堿受體，使骨骼肌收縮。

　　3、中樞作用：不易透過血腦屏障

　　另有：醋甲膽堿、卡巴膽堿、貝膽堿

　　二、M膽堿受體激動藥：

　　毛果蕓香堿

　　2

　　作用：1、眼：表現(xiàn)為縮瞳、降低眼內(nèi)壓調(diào)節(jié)痙攣。本品可激動瞳孔虹膜括約肌的M膽堿

　　受體，使虹膜括約肌收縮，表現(xiàn)為瞳孔縮小，通過縮瞳作用使虹膜向中心拉動，

　　虹膜根部變薄，從而使處于虹膜周圍的前房角間隙擴大，房水易于經(jīng)濾簾進入鞏

　　膜靜脈竇，使眼內(nèi)壓下降。環(huán)狀肌向瞳孔中心方向收縮，造成懸韌帶放松，晶狀

　　體由于本身彈性變凸，屈光度增加，調(diào)節(jié)痙攣。

　　2、腺體：分泌增加尤以汗腺和唾液腺。

　　應(yīng)用：1、青光眼

　　2、虹膜炎

　　3、其他：用于頸部放射后的口腔干燥

　　不良反應(yīng)及注意：過量可出現(xiàn)M膽堿受體過度興奮癥狀，可用阿托品對癥處理。滴眼時壓

　　迫內(nèi)眥。

　　另有：毒蕈堿

　　三、N膽堿受體激動藥： 煙堿、洛貝林

　　第七章 抗膽堿酯酶藥和膽堿酯酶復(fù)活藥

　　一、易逆性膽堿酯酶抑制劑：

　　新斯的明：口服吸收小而不規(guī)則，不表現(xiàn)中樞作用。

　　應(yīng)用： 1、重癥肌無力 2、手術(shù)后腹氣脹及尿潴留 3、陣發(fā)性室上性心動過速

　　4、非除極化肌松藥過量中毒的解救

　　另有：毒扁豆堿

　　二、 難逆性膽堿酯酶抑制劑：

　　有機磷酸酯類：

　　中毒機制：有機磷酸酯類的磷原子有親電子性，與ACHE酯解部位絲氨酸羥基上具有親核

　　性的氧原子以共價鍵形式結(jié)合形成磷酰化ACHE，該磷酰化酶不能自行水解，從而使酶喪失活

　　性，造成ACH在體內(nèi)過量積聚。

　　中毒癥狀：1、M樣作用癥狀 2、N 樣作用癥狀 3、中樞抑制系統(tǒng)癥狀

　　三、膽堿酯酶復(fù)活劑：

　　碘解磷定：臨用配制，靜注給藥 氯磷定：肌注或靜注

　　第八章 膽堿受體阻滯藥

　　1、M膽堿受體阻滯藥：平滑肌解痙藥：阿托品

　　2、N1膽堿受體阻滯藥：又稱神經(jīng)節(jié)阻斷藥，主用降血壓，有六甲雙銨、美加明

　　3、N2膽堿受體阻滯藥：骨骼肌松馳藥，用于麻醉輔助劑，有琥珀膽堿、筒箭毒堿

　　一、M膽堿受體阻滯藥：

　　阿托品：

　　作用：1、松馳內(nèi)臟平滑肌，尤對過度活動或痙攣的平滑肌作用更為顯著

　　2、抑制腺體分泌，對唾液腺、汗腺最為敏感

　　3、眼：擴瞳、眼內(nèi)壓升高、調(diào)節(jié)麻痹

　　4、心臟：對心臟的主要作用為加快心率，但治療量的阿托品(0.4~0.6mg)在部分

　　3

　　病人�？梢娦穆识虝盒暂p度減慢，一般每分鐘堅守4~8次�？赊卓姑宰呱窠�(jīng)過度興奮所致的房

　　室傳導(dǎo)阻滯和心律失常。

　　5、血管與血壓：大劑量的阿托品可引起皮膚血管擴張，出現(xiàn)潮紅、溫?zé)岬劝Y狀，其

　　黨微循環(huán)的血管痙攣時，有明顯的解痙作用。

　　6、中樞神經(jīng)系統(tǒng)：治療劑量(0.5~1mg)可輕度興奮延髓及其高級中樞而引起弱的迷

　　走神經(jīng)興奮作用。

　　應(yīng)用：1、解除平滑肌痙攣：用于各種內(nèi)臟絞痛

　　2、抑制腺體分泌：全身麻醉前給藥，也可用于嚴(yán)重盜汗及流涎癥。

　　2、眼科：虹膜睫狀體炎、眼底檢查、驗光 ，兒童驗光時

　　4、抗休克：感染中毒性休克

　　5、緩慢型心率失常：迷走神經(jīng)過度興奮所致的竇房阻滯、房室阻滯等緩慢型心律失

　　常

　　6、解救有機磷酸酯類中毒

　　中毒癥狀：用鎮(zhèn)靜藥或抗驚厥藥對抗阿托品的中樞興奮癥狀，用擬膽堿藥毛果蕓香堿或毒

　　扁豆堿對抗“阿托品化”。

　　禁忌癥：青光眼及前列腺肥大者禁用

　　東莨菪堿：小劑量有明顯鎮(zhèn)靜作用，大劑量有催眠作用。與苯海拉明用于暈船，暈車。嘔吐。 山莨菪堿：有明顯抗外周膽堿作用，能解除血管痙攣，降低血粘度。用于感染中毒性休克，也

　　可用于內(nèi)臟平滑肌絞痛。

　　二、N1膽堿受體阻滯藥----神經(jīng)節(jié)阻滯藥：美加明、咪噻吩：主用作麻醉輔助藥。

　　三、N2膽堿受體阻滯藥----骨骼肌松馳藥：本類藥物的阻斷作用可被膽堿酯酶抑制劑(新)拮抗。

　　1、 非去極化型肌松藥：

　　筒箭毒堿：全麻輔藥使肌肉松馳，中毒用新斯的明解救。大劑量血壓下降，支氣管痙攣。 泮庫溴銨：作用是筒的5 倍，不引起血壓下降支氣管痙攣。

　　2、 去極化型肌松藥：琥珀膽堿：口服不吸收，起效快，維持短。

　　第九章 腎上腺素受體激動藥

　　第一節(jié) α受體激動藥

　　一、α1、α2受體激動藥：

　　去甲腎上腺素：(NA、NE)化學(xué)性質(zhì)不穩(wěn)定，見光易氧化，在堿性中迅速氧化。口服

　　無效。一般靜滴。

　　體內(nèi)過程：口服因局部作用使胃黏膜血管收縮而影響其吸收，在腸內(nèi)易被堿性腸液破壞;

　　皮下注射時，因血管劇烈收縮吸收很少，且易發(fā)生局部組織壞死，故一般采用靜脈滴注給藥。

　　作用：1、血管：激動血管的α1受體，除冠狀動脈外，幾乎所有小動脈和小靜脈均出現(xiàn)強

　　烈收縮作用。皮膚黏膜血管>腎臟血管>腦、肝、腸系膜血管>骨骼肌血管

　　2、心臟：較弱激動心臟的β1受體，使血壓升高，心率加快，心收縮力增強，傳導(dǎo)

　　加速，心輸出量增加。

　　3、血壓：收縮壓及舒張壓都升高。

　　應(yīng)用：1、休克：目前僅用于早期神經(jīng)源性休克以及嗜鉻細(xì)胞瘤切除后或藥物中毒時的低

　　血壓。忌用大劑量及長期應(yīng)用。

　　2、上消化道出血。

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