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心脈龍對缺血再灌注損傷兔的保護作用
畢業(yè)論文是每個畢業(yè)生都要經(jīng)過的一道門檻，下面就讓我們學習下怎么寫畢業(yè)論文?
【摘要】目的：研究心脈龍注射液對家兔低血容量性休克致缺血再灌注的保護作用及其機制。方法：實驗動物16只隨機分兩組，制備缺血再灌注(ischemiareperfusion，I-R)模型，心脈龍(XML)組8只，缺血30min，在灌注時從靜脈快速輸入自體血和20mL生理鹽水(心脈龍注射液加入其中，1.5ml/kg)(I-R+SM);對照組8只，缺血30min，靜脈輸入自體血和等量生理鹽水(I-R+SM)。各組動物除回輸血液外，外加100 mL液體補充丟失的水分。觀察缺血前(BT)，I-R后30min，1h，2h血中超氧化物岐化酶(SOD)活力，NO-2/NO-3含量，血液pH值和尿量變化，結(jié)果：XML組血漿NO-2/NO-3含量高于對照組，I-R2h，對照組(4.08±1.95)цmol/L，XML組(7.56±1.21)цmol/L(P<0.01);SOD活力也高于對照組;XML組(70.05±9.87)Nu/mL;對照組(43.17±10.93)Nu/mL(P<0.01)。隨著SOD活力，NO-2/NO-3水平升高，酸中毒有所糾正，pH值逐漸上升，循環(huán)血流狀態(tài)改善，尿量增加。結(jié)論：心脈龍注射液對低血容量性休克致缺血再灌注兔有一定保護作用，其機制與增加SOD活力，促進NO產(chǎn)生有關。
【關鍵詞】心脈龍;再灌注損傷;兔;超氧化物岐化酶;一氧化氮
缺血后再灌注，不僅不能使組織、器官的功能恢復，反而加重技能機構(gòu)的損害，目前研究認為其發(fā)生與體內(nèi)超氧化物岐化酶(superoxide dismutase，SOD)活力，一氧化氮(nitric oxide,NO)水平變化有關[1，2]。心脈龍注射液(Xinmailong injecrion,XML)是我院藥學院發(fā)明的國家二類新藥(中藥)，其在臨床上主要用于改善缺血導致的微循環(huán)障礙，對缺血再灌注方面的影響，目前研究尚少，本研究旨在探討心脈龍注射液對低血容量休克缺血再灌注兔的保護作用及其機制。
1 材料和方法
1.1 動物模型健康家兔16只，雌雄不限，體重1.8～2.5kg，本院動物室提供。3%戍巴比妥鈉(30mg/kg)耳緣靜脈注射麻醉，分離一側(cè)頸總動脈，肝素化后(800цg/kg)頸總動脈插管連接三通和血壓測定裝置(PC-lab多道生物信號分析系統(tǒng))。
分離雙側(cè)輸尿管并插管，計數(shù)每分鐘尿量。經(jīng)三通管放血使血壓在10min內(nèi)由正常的16.2kpa降至5.3kpa，維持30min，失血量占總血量的50%。經(jīng)頸外靜脈快速回輸自體血液的20mL生理鹽水，外加100mL液體補充手術(shù)丟失的水分(1h內(nèi)輸完)。
1.2 分組和標本采集
輸入自體血和等量鹽水(I-R+NS)。分別于失血前(beforeischemia，BI)，I-R后30min、1h、2h、頸外靜脈取血測定血漿SOD活力、NO代謝產(chǎn)物亞硝酸鹽/硝酸鹽(NO-2/NO3-)含量、血液pH值，并計數(shù)相應時段每分鐘尿量(mL/min)。
1.3 檢測方法
SOD活力測定用黃嘌呤氧化酶法，試劑盒購自南京建程生物工程研究所。NO含量測定用比色法：待測血漿經(jīng)沉淀蛋白質(zhì)后，同Griess試劑進行重氮偶氮反應，其產(chǎn)物在548nm處有最大吸收峰，用亞硝酸鹽做標準，721B型分光光度計測定NO-2/NO3-含量，間接反應NO水平。
1.4 統(tǒng)計處理
數(shù)據(jù)均以±s表示，組內(nèi)=組間比較采用t檢驗判斷差異顯著性。
2 結(jié)果
2.1 I—R時血漿NO-2/NO-3含量變化及SM對其影響I—R引起血漿NO-2/NO-3含量明顯下降，對照組I—R2h，亦有BI的(12.91±1.04)цmol/L降至(4.08±1.95)цmol/L，為BI的1/3(P<0.001)。SM組I—R各時點均較對照組有所回升，2h顯著高于對照組(p<0.01)，但仍低于BI水平(p<0.01)。
2.2 I—R時血漿SOD活力變化及SM對其影響
將兔隨機分兩組，XML組：缺血30min，再灌注時頸外靜脈快速輸入自體血和20mL生理鹽水(XML加入生理鹽水中，1.5ML/kg)(I-R+SM)。對照組：缺血30min，再灌時由表1可見，I—R后30min、1h、2h均較BI明顯下降(p<0.01，P<0.001)。SM注射液可有效防止SOD活力下降，I—(上接第22頁)R后1h已有所增加，2h明顯高于對照組(p<0.01)表1。
2.3 I—R時血漿pH值變化及XML對其影響由表2可見，I—R克引起血液pH下降，對照組I—R2h已由BI7.34±0.02降至7.18±0.09(p<0.01)。SM可防止pH值已開增高，2hpH值顯著高于對照組(p<0.01)。
2.4 尿量變化(mL/min)
缺血前，對照組0.15±0.03;XML組0.13±0.04，兩組比較無明顯差異(p>0.05).I-R30min,兩組均無尿，XML組委0.05±0.03，兩組比較有顯著差異(p<0.01);I-R2h，對照組仍無尿，XML組0.08±0.02，兩組比較有非常顯著差異(p<0.001)。
3 討論
實驗結(jié)果提示，免缺血再灌注后血漿NO-2/NO-3含量和SOD活力均逐漸下降;SM能夠阻止NO-2/NO-3水平下降;增加pH值，改善循環(huán)血液狀態(tài)，使尿量增加。
有研究證明
[1，2]缺血再灌注時由于大量自由基產(chǎn)生，使SOD消耗增多，活力下降，同時使血管內(nèi)皮細胞受損傷，NO合成釋放減少，滅活加快，加之缺血氧致酸中毒，NO濃度進一步下降。NO為血管內(nèi)皮細胞釋放的內(nèi)皮細胞衍生舒張因子，正常情況下不斷產(chǎn)生進入血管平滑肌細胞激活鳥苷酸環(huán)化酶，使細胞內(nèi)游離Ca2+水平降低，平滑肌松弛，血管舒張[3]。病理情況下，NO合成釋放減少，滅活增加，血中NO濃度降低，輸血管作用減弱，縮血管作用增加，使血管壁增厚，管腔狹窄，血流減少，加之血小板聚集，粘附并釋放大量活性物質(zhì)，導致微循環(huán)障礙，內(nèi)臟血流減少，出現(xiàn)少尿或無尿。故缺血再灌注后血漿NO含量和SOD活力下降，互為因果，造成惡性循環(huán)。
心脈龍注射液是我院藥物研究所研制的國家二類新藥，有研究報道心脈龍注射液能抑制缺氧/缺糖誘導的神經(jīng)細胞凋亡及鈣超載，有神經(jīng)細胞保護作用[4\\5]，同時有對抗氧自由基、減少腦出血時神經(jīng)細胞凋亡的作用和對缺血再灌注心肌有保護作用[3、4]。因此，心脈龍注射液通過增加血漿SOD活力，增強機體抗氧化能力。NO含量增加可以抑制纖維蛋白原與血小板結(jié)合，防止血小板粘附損傷的內(nèi)皮或沉積在損傷的血管壁上，組織血小板與其它細胞聚集，同時解聚已聚合的血小板，而被激活的血小板能釋放5-羥色胺，促進血管內(nèi)皮細胞釋放血管舒張因子NO[1]。NO本身具有抑制白細胞粘附、中和氧自由基爾拮抗過氧化作用[5]，同時擴張血管，改善血液循環(huán)狀態(tài)。試驗中觀察到XML組再灌注1h，家兔尿量明顯增強，表明內(nèi)臟血供開始恢復;血液pH值由再灌注后30min7.24±0.07逐漸增至7.31±0.04，也提示缺血再灌注后引發(fā)的酸中毒有所糾正。實驗結(jié)果提示，心脈龍注射液對缺血再灌注兔有一定保護作用。
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