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惡性腫瘤并發(fā)口腔念珠菌病的機制與治療
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摘要：臨床調查研究顯示，身體各部分惡性腫瘤的患者常并發(fā)口腔念珠菌感染�？谇荒钪榫≡诎┌Y病人中十分常見，特別是血液系統(tǒng)惡性腫瘤(比如白血病、淋巴瘤)以及接受全身化療的病人以及接受頭頸部放療的病人，晚期癌癥病人尤其高。本文就口腔頜面部惡性腫瘤時念珠菌病感染口腔的可能機制、致病念珠菌的特征和種類，以及其防治方法三方面展開，介紹一些國內外研究的結果和值得討論的問題。
關鍵詞：口腔念珠菌病 口腔惡性腫瘤 發(fā)病機制 治療方法
念珠菌為單細胞真菌，25%～50%健康人的口腔、消化道、陰道可帶有念珠菌，但并不發(fā)病，當宿主防御機制降低時，這種非致病性念珠菌轉化為條件致病菌，引起機會感染。目前已知的念珠菌有81種，僅有7種有致病性，即白色念珠菌、類星形念珠菌、熱帶念珠菌、克柔念珠菌、近平滑念珠菌、高里念珠菌和假熱帶念珠菌。也有人將除白色念珠菌外的其他念珠菌統(tǒng)稱為非白色念珠菌。
近年來，臨床調查研究顯示，身體各部分惡性腫瘤的患者常并發(fā)口腔念珠菌感染�？谇荒钪榫≡诎┌Y病人中十分常見，特別是血液系統(tǒng)惡性腫瘤(比如白血病、淋巴瘤)以及接受全身化療的病人以及接受頭頸部放療的病人[1]。晚期癌癥病人尤其高[2]。同時，口腔念珠菌病也常常在口腔頜面部癌癥的基礎上并發(fā)，這些惡性腫瘤包括唾液腺癌、口腔鱗癌以及一些癌前病變，如口腔黏膜白斑等，其中又以口腔鱗癌多見[3]。
本文就口腔頜面部惡性腫瘤時念珠菌病感染口腔的可能機制、致病念珠菌的特征和種類，以及其防治方法三方面展開，介紹一些國內外研究的結果和值得討論的問題。
1 口腔頜面部惡性腫瘤并發(fā)口腔念珠菌病的可能機制
口腔念珠菌的致病機制目前并不十分清楚，但離不開病原體、宿主和環(huán)境三者之間的相互作用。惡性腫瘤的發(fā)生，主要引起了宿主和環(huán)境兩方面的變化。許多研究表明，惡性腫瘤并發(fā)念珠菌感染，可能有惡性腫瘤自身引起的機體變化和針對惡性腫瘤治療造成的結果兩方面因素。
1.1 惡性腫瘤自身引起的機體變化。陸笑等[4]經過對口腔內無義齒，未經放化療、手術以及刮治，口腔內齲齒未治療，未使用激素、抗生素和免疫抑制劑的口腔鱗癌病人口腔內細菌的采集培養(yǎng)發(fā)現，病變區(qū)黏膜存在菌群失調，有白色念珠菌等外籍菌檢出。這說明在口腔惡性腫瘤發(fā)生時，機體由于惡性腫瘤的存在而發(fā)生的一系列變化是促進口腔念珠菌病發(fā)生的重要原因。
1.1.1 口腔黏膜屏障的破壞�？谇火つて琳鲜强谇恢凶钪匾姆烙琳�，其正常功能和形態(tài)下能夠抵御大多數病原菌對黏膜的侵襲而避免感染�？谇活M面部腫瘤，特別是口腔鱗癌多呈潰瘍型，表面不光滑，多有糜爛。壞死和糜爛的組織為細菌提供大量營養(yǎng)物質，降低了氧化還原電勢，阻礙了唾液的清潔作用[5]。
1.1.2 唾液屏障的破壞。唾液屏障也是口腔中抵制病原菌感染的功能性屏障。擁有正常質和量的唾液能夠有效地沖洗黏膜、抑制致病菌的黏附和生長。不少口腔頜面部腫瘤，主要是唾液腺癌能使唾液分泌減少或質量下降，導致沖刷能力減弱，使念珠菌容易附著;另外，唾液中的一些成分(如溶菌酶、乳酸過氧化物酶等)原本起到抗真菌的作用，但由于唾液分泌的減少而喪失了這種機制;腫瘤還可能降低唾液的酸堿度，有益于念珠菌的繁殖[6]。
1.1.3 全身免疫功能低下。 腫瘤引起的免疫功能低下，使黏膜表面原有的特異性抗體和免疫因子減少，也為念珠菌的生長繁殖提供了條件[7]。且由于體液免疫的低下，唾液免疫球蛋白SIgA合成下降，乳鐵蛋白積聚，成為口腔感染并發(fā)癥發(fā)生的有利條件。另外，吞噬細胞、T淋巴細胞數量和功能都低下，特異性和非特異性體液免疫因子也同時缺乏，使機體全面抗感染能力下降[8] 。
1.1.4 一些促進念珠菌感染物質的產生。有研究表明，口腔癌癥患者的口腔黏膜中，可能存在高濃度的N?亞硝基苯甲基?甲胺，該物質對白色念珠菌或其他酵母菌的感染有潛在催化作用。
2.2 抗腫瘤治療引起的結果 目前，對于口腔頜面部惡性腫瘤臨床主要治療方法包括手術、放療和化療。這些治療都從某些方面直接或間接促進口腔念珠菌病的發(fā)生。
2.2.1 手術引起的組織結構變化。一般口腔頜面部惡性腫瘤都采取聯合根治術的方法，將病變部位及其周圍組織全部切除，以求達到良好的治療效果。但手術切除病變組織會導致宿主局部區(qū)域的組織結構發(fā)生改變,從而導致定植的微生物種類和數量發(fā)生變化。大量研究表明，外科手術導致口腔解剖結構畸形、缺失及生態(tài)空間改變,容易引起口腔微生態(tài)失調[9]。這種微生態(tài)失調包括口腔念珠菌的大量生長與繁殖，大大增加了感染機會。
另外，一些唾液腺惡性腫瘤手術切除時，同時切除了整個腺體，可能造成口腔干燥癥。多項研究表明，口腔干燥環(huán)境與念珠菌感染關系密切[10] 。
2.2.2 放療引起的組織損傷。Paula等[13]研究發(fā)現，口腔癌患者中分離出的念珠菌，在放療后上升了14%。說明放療對于口腔念珠菌感染有明顯促進作用。放療對口腔組織的破壞可能有以下幾個方面：①放療可使口腔黏膜機械保護功能受損,破壞黏膜機械屏障;②放療后涎腺組織常出現腺實質萎縮、間質纖維化等病變,唾液量減少,黏稠度增加,酶活性降低,蛋白分泌失常等變化;③放療可導致局部微生物菌群種類和數量的變化。念珠菌作為口腔正常菌群有可能成為機會致病菌而引起感染，外籍念珠菌也更容易在口腔定植、繁殖;④放療可引起局部和全身免疫功能低下。
3 口腔癌癥并發(fā)念珠菌感染的治療
由于腫瘤患者局部和全身抵抗力下降，感染常不易控制，而一旦發(fā)生口腔念珠菌病將導致治療計劃中斷，影響治療的效果，使病人生活質量下降，嚴重者可直接威脅患者的生命，故對于口腔惡性腫瘤患者，預防和控制念珠菌感染十分必要和重要。傳統(tǒng)的唑類藥物對控制包括念珠菌在內的真菌感染普遍具有較好的效果，但近年來對于耐藥性念珠菌的發(fā)現，研究者們正在尋找一系列新的對抗念珠菌感染的藥物和手段。
4.1 含茶樹油的新藥物。有研究顯示，致口腔感染的念珠菌，包括一些對常規(guī)唑類抗真菌藥耐藥的念珠菌，對于茶樹油有一定的敏感性。茶樹油對于口腔進展性癌患者感染口腔念珠菌的預防和治療可能有一定意義[11]。茶樹油是由產自澳大利亞新南威爾士的一種茶樹的葉子提取而成，其主要成分是單帖和半帖類。它具有一定的治療價值，包括抗炎等，已被人們所認識。另外，它還具有廣譜的抗菌作用。已有大量研究證明，它對于金黃色葡萄球菌(包括MRSA)、一些口腔致病菌、某些病毒(包括單純皰疹病毒)都有作用。
對于許多真菌，甚至對唑類藥物不敏感的念珠菌，茶樹油也有一定的效果。Bagg等[11]用口腔晚期癌癥病人口腔中分離到的念珠菌體外瓊脂分類培養(yǎng)的方法，確定含有茶樹油的口腔保健產品對于念珠菌，甚至是對唑類藥物耐藥的念珠菌仍有預防和治療的效果。另外，新一代抗真菌藥，如卡泊芬凈就還有大量的茶樹油類物質，也顯示出對耐藥真菌的強大抑制效果。
目前研究表明，茶樹油的抗念珠菌作用的可能機制是：茶樹油類物質能夠深入真菌建立的生物被膜發(fā)揮抗菌作用。而一些傳統(tǒng)的抗真菌藥物不能進入真菌致密的生物被膜。但是，目前對于茶樹油類物質的毒性作用和患者的耐受程度還不清楚，是否能在臨床普遍應用還不得而知。
4.2 其他有效的抗真菌藥物。除了唑類藥物和新發(fā)現的茶樹油外，對于口腔念珠菌病還可以使用多烯類藥物(如兩性霉素、制霉菌素)、龍膽紫、洗必泰等藥物。在傳統(tǒng)的口腔念珠菌病中，這些藥物都被普遍使用，且效果較好。但這些藥物也存在著念珠菌耐藥的問題。
4.3 阻斷發(fā)病機制和誘因的預防手段。由于單用抗菌藥物容易產生念珠菌耐藥等問題，眾多學者正在研究通過阻斷或改善先前提到某些致病機制和誘因的有效手段來預防和治療與口腔惡性腫瘤并發(fā)的口腔念珠菌病。目前已經應用于臨床的技術和手段有：改進放化療技術和手段;合理組合綜合治療;治療前后使用黏膜保護劑和人工唾液;加強口腔清潔度等，對預防和治療口腔念珠菌病有一定的幫助[12]。
5 小 結：大量研究和調查顯示，口腔惡性腫瘤并發(fā)的念珠菌感染與腫瘤自身對機體的影響以及抗腫瘤治療帶來的結果密不可分，研究和發(fā)展更多能有效阻斷和減少這兩項因素影響的預防手段正是目前的研究方向。鑒于越來越多耐藥性念珠菌感染的出現，開發(fā)諸如茶樹油一類的有較好的抗炎和抗真菌療效的新藥，并把它們推向臨床，更是近來研究的熱點。
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