中醫(yī)學(xué)論文范文
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摘要：現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)動(dòng)脈粥樣硬化（AS）發(fā)病機(jī)制的深入探索，不斷啟發(fā)著中醫(yī)藥對(duì)AS病因病機(jī)的認(rèn)識(shí)。目前研究認(rèn)為，AS是由多種原因?qū)е碌膹?fù)雜疾病，其發(fā)病不單純是由于“痰、瘀、毒”三因素，脾腎虧虛，營衛(wèi)失調(diào)，肺失治節(jié)亦是導(dǎo)致AS的重要原因，因此，選用單一作用靶點(diǎn)藥物很難取得滿意療效。而中醫(yī)藥具有多重作用機(jī)制，為有效治療AS提供了可能。近年來臨床采用具有補(bǔ)腎、活血、化痰、益氣、化積等功效的方藥防治AS取得了較好療效；基礎(chǔ)實(shí)驗(yàn)從細(xì)胞自噬、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、細(xì)胞凋亡等新視角初步闡釋了中醫(yī)藥治療AS的科學(xué)內(nèi)涵。
關(guān)鍵詞：中醫(yī)藥；動(dòng)脈粥樣硬化；新進(jìn)展；病因病機(jī)。
隨著人們生活方式的改變，由動(dòng)脈粥樣硬化（atherosclerosis，AS）所致的心腦血管事件發(fā)病率不斷提高。如何更好地防治AS是當(dāng)前醫(yī)學(xué)界面臨的重大公共衛(wèi)生課題�，F(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)AS的發(fā)病機(jī)制展開了深入探索，并取得了重大進(jìn)展，如在內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、細(xì)胞自噬、細(xì)胞凋亡等方面，但往往作用單一，難從多個(gè)節(jié)點(diǎn)有效防治AS．中醫(yī)藥從整體觀念出發(fā)，辨證把握疾病演變規(guī)律，對(duì)防治復(fù)雜疾病優(yōu)勢(shì)明顯。本文將就近年來中醫(yī)藥治療AS的新視角做一概述。
中醫(yī)藥對(duì)AS的新認(rèn)識(shí)。
AS的發(fā)生發(fā)展是一個(gè)十分復(fù)雜的病理生理過程。長期以來，有關(guān)AS的機(jī)制研究主要集中于氧化應(yīng)激學(xué)說、脂質(zhì)浸潤學(xué)說、內(nèi)皮損傷學(xué)說等。然而上述觀點(diǎn)卻不能完全闡明AS的發(fā)病機(jī)制，如血脂水平與AS發(fā)病之間存在非線性關(guān)系；AS斑塊中細(xì)胞更新并非都是慢性炎性反應(yīng)及脂質(zhì)浸潤所致等[1]．對(duì)此，申定珠等[2]綜合2003年國際動(dòng)脈粥樣硬化學(xué)會(huì)發(fā)布的《預(yù)防動(dòng)脈粥樣硬化性心血管疾病臨床指南》、2008年弗萊明漢心臟研究報(bào)告及補(bǔ)腎中藥抗AS臨床應(yīng)用實(shí)踐提出，AS實(shí)際上是一種與機(jī)體衰老密切相關(guān)的慢性退行性疾病，并認(rèn)為細(xì)胞端粒長度和端粒酶活性改變可能是AS病理進(jìn)程的關(guān)鍵橋梁，應(yīng)積極探討AS從腎論治，從細(xì)胞端粒途徑調(diào)控AS血管老化可能是闡釋補(bǔ)腎中藥作用機(jī)制的有效靶點(diǎn)。
張嘉皓等[3]認(rèn)為，“脈道不利”是冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病的基本病理表現(xiàn)。脈道既是氣血精微運(yùn)行的通道，同時(shí)也需要?dú)庋⒌腻︷B(yǎng)。如脈道不能貫通，則可變生他疾�，F(xiàn)代研究表明，脾氣虛是造成胰島素抵抗、糖脂質(zhì)代謝異常、線粒體功能缺陷和內(nèi)皮功能紊亂的重要原因，通過調(diào)補(bǔ)脾胃能起到胰島素增敏防治AS的作用[4—5]．王磊等[6]亦認(rèn)為，AS與脾氣虛相關(guān)�！皻庹�，身之根本也”，“氣虛不足以推血，則血必有瘀”，痰瘀蘊(yùn)結(jié)日久易損傷脈絡(luò)形體導(dǎo)致AS．
王進(jìn)[7]認(rèn)為，AS與中醫(yī)溫病學(xué)說之營分證和血分證有類似的特征。辨證或營分，或血分，或兼而有之；或一臟一腑，或隨證變化，似無適從，然其最終轉(zhuǎn)歸仍在血脈。心主血脈，為五臟之首，故其治應(yīng)強(qiáng)調(diào)治心，以通五臟，令全身陰陽調(diào)和、氣血通暢。肖維剛等[8]認(rèn)為，營衛(wèi)均依脈而行，通過絡(luò)脈相互貫通，與“脈”關(guān)系密切。脈絡(luò)通則營衛(wèi)和，二者在隨脈運(yùn)行過程中相互感應(yīng)、交會(huì)，棄脈則營衛(wèi)行無所蹤，拋營衛(wèi)則脈無實(shí)可言。若營衛(wèi)交會(huì)生化失常，脈絡(luò)失其滋養(yǎng)顧護(hù)，無形之邪客于脈中，日久則必生痰瘀，阻于脈道。恰如AS進(jìn)展過程中內(nèi)皮損傷、血小板黏附聚集、平滑肌細(xì)胞遷移等環(huán)節(jié)。故從營衛(wèi)交會(huì)生化角度探討AS的形成機(jī)制具有積極意義。
另有研究[9]認(rèn)為，人類生存環(huán)境的惡化也是導(dǎo)致急性心血管事件高發(fā)的誘因，如短期內(nèi)急性暴露于PM2．5濃度嚴(yán)重超標(biāo)的大氣環(huán)境中，可直接誘導(dǎo)機(jī)體NLRP3炎性體活化，促進(jìn)炎性細(xì)胞因子——白細(xì)胞介素—1β（interleukin—1β，IL—1β）表達(dá)，啟動(dòng)炎性反應(yīng)修復(fù)或失控性炎性反應(yīng)損傷過程，進(jìn)而導(dǎo)致易損斑塊破裂，血栓形成。此當(dāng)屬肺臟受邪，心肺同病之證。病機(jī)以氣陰兩虛為本，毒損絡(luò)脈為標(biāo)。臨證應(yīng)以益氣養(yǎng)陰、活血解毒為法，以復(fù)肺臟“朝百脈，主治節(jié)”功能。
中醫(yī)藥干預(yù)AS的臨床研究。
AS的成因涉及到諸多因素，現(xiàn)代醫(yī)學(xué)主要采取抗凝、抗氧化應(yīng)激及調(diào)脂等方法防治AS及相關(guān)疾病，雖在臨床上取得了一定成效，但很難從根本上預(yù)防AS的發(fā)生發(fā)展，且治療費(fèi)用昂貴，并存在消化道出血等潛在風(fēng)險(xiǎn)，制約著其在臨床上的普及應(yīng)用。而中醫(yī)藥具有多途徑、多靶點(diǎn)作用，為有效防治AS提供了可行性。陳文強(qiáng)等[10]采用補(bǔ)腎活血化痰法干預(yù)頸動(dòng)脈粥樣硬化（carotid atherosclerosis，CAS）斑塊，治療組可有效改善患者中醫(yī)證候，改善頸動(dòng)脈血流、搏動(dòng)指數(shù)，降低頸動(dòng)脈不穩(wěn)定斑塊的數(shù)目、斑塊Crouse積分及頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度。蔡云等[11]通過觀察150例腎陰虧虛兼痰瘀互結(jié)型亞臨床CAS患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)血脈通顆粒較阿托伐他汀可有效降低甘油三酯（triglyceride，TG）、脂蛋白A（lipoprotein a，LPa）濃度，下調(diào)CD14+、CD16+細(xì)胞/單核細(xì)胞水平及白細(xì)胞介素—16（interleukin—16，IL—16）表達(dá)，進(jìn)而干預(yù)CAS進(jìn)程。程振業(yè)[12]采用三子養(yǎng)親湯聯(lián)合西藥常規(guī)治療原發(fā)性高血壓合并CAS患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)聯(lián)合中藥治療組較西藥組能有效抑制炎性反應(yīng)，降低Hcy及血脂水平，縮小中心動(dòng)脈壓壓差，提高患者生活質(zhì)量，延緩CAS進(jìn)程。宋魯成教授認(rèn)為，AS早期和進(jìn)展期病理過程與腫瘤細(xì)胞增殖大致相似，主要以血管平滑肌細(xì)胞增殖為主，細(xì)胞凋亡相對(duì)較少。兩者在疾病的不同階段具有相同的病因病機(jī)，熱毒、痰濁、血瘀、體虛等是兩者致病的共同因素，治療上可取異病同治之法。通過分析AS和腫瘤患者發(fā)病情況發(fā)現(xiàn)，AS與惡性腫瘤的關(guān)聯(lián)性大（P<0．05），二者在中醫(yī)證型分布上無差異[13]．采用具有抗腫瘤作用的益氣化積方治療CAS，結(jié)果表明益氣化積方在降脂、抗炎、降低頸動(dòng)脈內(nèi)中膜厚度及減小頸動(dòng)脈斑塊面積等方面療效顯著（P<0．05）[14]．劉茜等[15]采用鹿紅顆粒治療冠狀動(dòng)脈粥樣硬化性心臟病合并心功能不全的患者，結(jié)果發(fā)現(xiàn)，治療組在降低患者B型鈉尿肽（B—type natriuretic peptide，BNP）水平，改善心肌重構(gòu)、增強(qiáng)患者心臟收縮功能，提高患者生活質(zhì)量及運(yùn)動(dòng)耐量方面均優(yōu)于對(duì)照組。
中醫(yī)藥干預(yù)AS的實(shí)驗(yàn)研究。
1． 中醫(yī)藥對(duì)細(xì)胞自噬的影響 細(xì)胞自噬是近年來AS研究的熱點(diǎn)。大量證據(jù)顯示，進(jìn)展型AS斑塊中存在自噬現(xiàn)象，適度自噬對(duì)AS具有保護(hù)作用，過度自噬將導(dǎo)致整個(gè)細(xì)胞功能崩潰。血管內(nèi)皮細(xì)胞、平滑肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞的異常自噬能直接影響AS的進(jìn)程及斑塊穩(wěn)定性[16—17]．在內(nèi)皮細(xì)胞自噬過程中，陳皮—半夏作為臨床經(jīng)典化痰對(duì)藥，能夠有效抑制參與自噬特異性基因Beclin—1表達(dá)，進(jìn)而上調(diào)AS斑塊PI3K—Akt途徑，降低LC—3Ⅱ/LC—3Ⅰ的比值，減少內(nèi)皮細(xì)胞自噬，而這可能是化痰法治療AS的機(jī)制之一[18]．光果甘草定能通過下調(diào)氧化低密度脂蛋白（oxygenized low density lipoprotein，ox—LDL）誘導(dǎo)的人主動(dòng)脈內(nèi)皮細(xì)胞（HAVEC）自噬相關(guān)因子Beclin—1及LC—3的表達(dá)，減少HAVEC自噬小體生成，增加HAVEC活性[19]．葫蘆素能增強(qiáng)脂多糖（lipoplysaccharide，LPS）誘導(dǎo)的RAW264．7巨噬細(xì)胞自噬，發(fā)揮抗炎作用[20]．犀角地黃湯能通過下調(diào)大鼠大腦中動(dòng)脈栓塞模型腦組織自噬相關(guān)基因Beclin—1、ATG—5和LC—3的表達(dá)，起到腦保護(hù)作用[21]．
2． 中醫(yī)藥對(duì)細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激（endoplasmic reticulum stress，ERS）的影響 研究表明[22—23]，ERS在AS進(jìn)程中作用顯著。血管平滑肌細(xì)胞和巨噬細(xì)胞在AS斑塊內(nèi)產(chǎn)生大量高分泌蛋白，易誘發(fā)ERS，持續(xù)的ERS將激活炎性反應(yīng)和凋亡信號(hào)，引起細(xì)胞功能紊亂，甚至凋亡，從而導(dǎo)致斑塊不穩(wěn)定。丹參酮ⅡA[24]能通過上調(diào)血管平滑肌細(xì)胞胞質(zhì)中ERS標(biāo)志蛋白基因BIP表達(dá)，放大ERS信號(hào)，激活下游的凋亡信號(hào)分子，進(jìn)而逆轉(zhuǎn)AS病變。淫羊藿苷[25]能通過下調(diào)Hcy誘導(dǎo)的兔血管內(nèi)皮細(xì)胞損傷模型GRP78 mRNA表達(dá)水平，減緩內(nèi)皮細(xì)胞ERS，發(fā)揮血管內(nèi)皮保護(hù)作用。當(dāng)ERS時(shí)間過長時(shí)，細(xì)胞內(nèi)質(zhì)網(wǎng)功能失調(diào)，易致使BIP表達(dá)下降，亦能啟動(dòng)內(nèi)質(zhì)網(wǎng)相關(guān)凋亡程序，導(dǎo)致細(xì)胞死亡。葛根通脈飲[26—27]能通過下調(diào)主動(dòng)脈組織ERS相關(guān)分子CHOP蛋白以及BIP蛋白表達(dá)，抑制Hcy所致兔主動(dòng)脈組織ERS，發(fā)揮抗AS作用。
3． 中醫(yī)藥對(duì)細(xì)胞凋亡的影響 細(xì)胞凋亡亦是導(dǎo)致AS發(fā)生發(fā)展的重要原因，而內(nèi)皮細(xì)胞凋亡則可能是誘發(fā)AS的始動(dòng)因素。白藜蘆醇[28]、吳茱萸次堿[29]能通過降低乳酸脫氨酶（lactate dehydrogenase，LDH）及腫瘤壞死因子—α（tumornecrosis factor—α，TNF—α）含量，激活VR1，促進(jìn)降鈣素基因相關(guān)肽（calcitonin gene related peptide，CGRP）mRNA表達(dá)，提高內(nèi)皮細(xì)胞存活率，減少其凋亡細(xì)胞數(shù)目，進(jìn)而降低LPC誘導(dǎo)的內(nèi)皮損傷。三棱、莪術(shù)[30]能通過升高Bcl—2表達(dá)水平，下調(diào)Bax表達(dá)，抑制內(nèi)皮細(xì)胞凋亡。通心絡(luò)膠囊[31]能通過激活PI3K/Akt信號(hào)通路，上調(diào)HIF—1α的表達(dá)，下調(diào)缺氧后血管內(nèi)皮細(xì)胞Caspase—3蛋白活性，降低其凋亡率。郭春雨等[32]采用活血中藥（芎芍膠囊）、解毒中藥（黃連膠囊）及活血解毒配伍（芎芍膠囊和黃連膠囊）含藥血清干預(yù)ox—LDL誘導(dǎo)的HAVEC，與模型組比較，結(jié)果發(fā)現(xiàn)各含藥血清組可顯著提高細(xì)胞一氧化氮（nitrogen monoxide，NO）水平，抑制誘導(dǎo)型一氧化氮合成酶（inducible nitric oxide synthase，iNOS）蛋白表達(dá)，降低內(nèi)皮素—1（endothelin—1，ET—1）、IL—1β、E—selectin和細(xì)胞間黏附分子—1（intercellular cell adhesion molecule，ICAM—1）含量，減少HAVEC凋亡。且活血解毒組細(xì)胞相關(guān)炎性因子表達(dá)較其他組有進(jìn)一步降低的趨勢(shì)。在成熟的斑塊內(nèi)，巨噬細(xì)胞亦可見到細(xì)胞凋亡的特征性表現(xiàn)。巨噬細(xì)胞凋亡分泌的細(xì)胞因子能促進(jìn)其在斑塊部位聚集及血管平滑肌細(xì)胞增殖。荷脂的巨噬細(xì)胞凋亡可促進(jìn)脂質(zhì)斑塊進(jìn)展，并影響其穩(wěn)定性。黃連溫膽湯含藥血清能明顯提高巨噬細(xì)胞生存率，上調(diào)炎性因子IL—10表達(dá)，減少巨噬細(xì)胞泡沫化及ox—LDL引起的巨噬細(xì)胞凋亡，降低巨噬細(xì)胞脂質(zhì)吞噬作用，說明黃連溫膽湯的抗AS作用可能與抵抗巨噬細(xì)胞凋亡有關(guān)[33]．
小結(jié)與展望。
現(xiàn)代醫(yī)學(xué)對(duì)AS發(fā)病機(jī)制的深入探索，不斷啟發(fā)著中醫(yī)對(duì)AS病因病機(jī)的認(rèn)識(shí)。目前研究認(rèn)為，AS是由多種原因?qū)е碌膹?fù)雜疾病，其發(fā)病不單純是由于“痰、瘀、毒”三因素，脾腎虧虛、營衛(wèi)失調(diào)、肺失治節(jié)亦是導(dǎo)致AS的重要原因，因此，選用單一作用靶點(diǎn)藥物很難取得滿意療效。而中醫(yī)藥具有多重作用機(jī)制，為有效防治AS提供了可能。近年來，臨床采用具有補(bǔ)腎、活血、化痰、益氣、化積等功效的中藥防治AS取得了較好療效；實(shí)驗(yàn)從細(xì)胞自噬、內(nèi)質(zhì)網(wǎng)應(yīng)激、細(xì)胞凋亡等新視角初步闡釋了中醫(yī)藥治療AS的科學(xué)內(nèi)涵。但由于中醫(yī)藥對(duì)AS發(fā)病機(jī)制的研究尚不深入，導(dǎo)致其治則和方藥多變，臨床藥效物質(zhì)基礎(chǔ)難以明確；且缺乏科學(xué)數(shù)據(jù)和對(duì)照研究，為其進(jìn)一步研究帶來了困難。針對(duì)中醫(yī)藥研究的上述特點(diǎn)，具有中醫(yī)特色的AS研究模式有待建立，科學(xué)的中醫(yī)研究評(píng)價(jià)方法及關(guān)鍵技術(shù)有待開發(fā)。應(yīng)在不斷挖掘中醫(yī)傳統(tǒng)理論的基礎(chǔ)上，結(jié)合網(wǎng)絡(luò)生物學(xué)、網(wǎng)絡(luò)藥理學(xué)及大數(shù)據(jù)科學(xué)等研究方法組方，將中醫(yī)宏觀證型與現(xiàn)代醫(yī)學(xué)的微觀辨病有機(jī)結(jié)合起來[34]，不斷推陳出新，深入探索中醫(yī)藥發(fā)揮作用的藥效學(xué)基礎(chǔ)及機(jī)制。
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